Introducción
La enfermedad del virus Zika es
un cuadro causado por el virus Zika (ZIKV) y transmitido por un mosquito del
género Aedes. Presenta un cuadro clínico de carácter generalmente leve, caracterizado
por un cuadro febril leve, generalmente acompañado de una erupción maculopapular
de intensidad variable. Hasta 2007, solo se habían documentado circulación
viral y varios brotes de la infección en África tropical y en algunas zonas del
sudeste asiático. Posteriormente, desde 2007, varias islas de la región del
Pacífico han experimentado brotes, pero no ha sido hasta 2015 cuando se han
comenzado a reportar brotes de enfermedad por ZIKV en Sudamérica.
Actualmente, es considerada por
el ECDC (European Center for Disease Prevention and Control) como una
enfermedad infecciosa emergente. En 2014 se informó de un aumento significativo
de la incidencia de casos síndrome de Guillain-Barré (GBS) en la Polinesia
Francesa; algo parecido, junto con un aumento inusual de la microcefalia
congénita se observó en niños nacidos de madres infectadas por ZIKV durante el
embarazo, en algunas regiones en el noreste de Brasil en 2015, sin que la
relación causal esté definitivamente establecida. Por el momento, no existe
ninguna vacuna ni tratamiento específico para la infección por ZIKV,
centrándose las medidas sanitarias fundamentalmente en la prevención de las
picaduras de los mosquitos vectores y la eliminación de estos del ambiente.
Virus zika (ZIKV)
Se trata de un virus ARN del
género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, que está
estrechamente relacionado con el virus Spondweni. Fue aislado por
primera vez en 1947 en un mono de la selva de Zika, en Uganda (África); en ese
mismo año de detectó la presencia de ZIKV en mosquitos de la especie Aedes
africanus. El primer caso humano fue descrito en Nigeria, en 1952. Existen
dos linajes, uno africano y otro asiático; este último es el que parece haber
emergido en la región del Pacífico y las Américas, provocando la epidemia. Tal
como ocurre con otros virus de su género Flavivirus, el ZIKV es un virus
envuelto con cápside icosaédrica y su genoma está modificado en una única
cadena (monocatenario) no segmentada de ARN. La circulación del ZIKV no parece
limitarse a los monos o a los seres humanos, ya que también se han detectado anticuerpos
específicos del virus en otros grandes mamíferos, tales como cebras, elefantes
o búfalos, así como en roedores.
La transmisión del virus se
realiza a través de la picadura de mosquitos del género Aedes, principalmente
el Aedes aegypti, aunque se considera también como otros potenciales transmisores
a Ae. africanus, Ae. albopictus, Ae. polynesiensis, Ae. unilineatus, Ae.
vittatus y Ae. Hensilli. Todas estas especies suelen picar
exclusivamente durante el día, en particular a media mañana y a última hora de
la tarde, pero no suelen hacerlo durante la noche. Probablemente, la
patogénesis comienza con la infección de las células dendríticas cercanas al punto
de la inoculación con la saliva del mosquito, seguido por la diseminación a los
nódulos linfáticos y de ahí a la sangre. Aunque frecuentemente los Flavivirus
se replican en el citoplasma de las células, también se han encontrado
elementos del ZIKV en el interior del núcleo celular.
Además de los mosquitos, también
se ha identificado la transmisión perinatal, posiblemente a través de la
placenta o durante el parto, cuando la madre está infectada. Hay datos
puntuales que soportan la hipótesis de que pueda haber también transmisión
sexual. Asimismo, atendiendo a sus características, se considera probable la
transmisión a través de transfusiones sanguíneas.
Enfermedad por zikv
El periodo de incubación de la
enfermedad oscila entre 3 y 12 días, tras la picadura del mosquito. Entre un
60% y un 80% de las infecciones permanecen completamente asintomáticas y,
cuando aparecen los síntomas, suelen tener un carácter leve y autolimitado,
consistiendo en fiebre no muy intensa de 4 a 7 días de duración y generalmente
sin ninguna complicación patológica. Muy raramente es precisa la
hospitalización y la mortalidad es prácticamente nula. Además de la fiebre,
suele aparecer una erupción macular, dolor articular (artralgia) y muscular (mialgia),
conjuntivitis no purulenta y cefalea. La erupción macular suele manifestarse
inicialmente en la cara, distribuyéndose posteriormente al resto del cuerpo. En
casos raros puede producirse dolor retro-orbital (dolor ocular) y síntomas
digestivos (diarrea, vómitos, etc.). Así pues, el problema patológico no está
en la infección aguda por el ZIKV de personas nacidas, sino en la infección
congénita, que puede determinar un grave daño en el feto en desarrollo, particularmente
a nivel del sistema nervioso central. De hecho, en diciembre del 2015, el Centro
Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC) publicó un
aviso sobre la posible asociación del virus del Zika con microcefalia
congénita. Los datos sugieren que en los fetos de las mujeres infectadas por el
virus durante el primer trimestre del embarazo existe un riesgo alto de
microcefalia y, eventualmente, del síndrome de Guillain-Barré.
Hasta hace poco no se había
observado (o relacionado) la infección por ZIKV con el síndrome de Guillain-Barré
y la microcefalia en fetos y recién nacidos procedentes de madres expuesta al
ZIKV. De hecho, las primeras relaciones se produjeron en los brotes de la
Polinesia Francesa (2014) y Brasil (2015).
El síndrome de Guillain-Barré es
el término que engloba un conjunto de neuropatías postinfecciosas raras que
aparecen en pacientes que, por lo demás, aparentan un buen estado de salud. Es
clínicamente heterogéneo y comprende la polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda, la neuropatía axonal aguda motora, la neuropatía
sensitivo-motora axonal aguda, el síndrome de Miller-Fisher y otras variantes
regionales. Su incidencia global varía entre 1/90.000 y 1/55.000 por año. En la
mayoría de los casos, una enfermedad infecciosa precede la aparición de
debilidad de las extremidades. El pronóstico varía en función del tipo de
síndrome y va desde la completa recuperación a una incapacidad de andar seis
meses después de la aparición de la enfermedad, o incluso la muerte. Por su
parte, la microcefalia implica la degeneración o malformación del cerebro que
determina el nacimiento de niños con una cabeza de tamaño más pequeño que el
normal, lo que puede limitar gravemente el desarrollo neurológico del niño y en
ocasiones provocar su muerte.
El diagnóstico de la infección
por ZIKV se fundamenta en la detección del ARN viral a partir de los pacientes
durante la fase álgida de la enfermedad clínica (fase febril). El periodo
virémico es relativamente corto, lo que permite la detección directa del virus
solo durante los 3-5 primeros días tras el inicio de los síntomas, aunque se ha
detectado el ZIKV en la orina hasta 10 días después del inicio sintomático. La
infección por ZIKV provoca la producción de anticuerpos de tipo IgM, específicos
frente al virus.
Epidemiología
Tal como informe el ECDC,
en mayo de 2015 se confirmó la transmisión autóctona de ZIKV en los estados de
Bahía y Río Grande do Norte, en Brasil, pero se considera que probablemente el
virus estuvo circulando por la zona desde principios de 2015. A finales de
enero se han reportado casos autóctonos (es decir, infectados en la misma zona)
en 27 países de Centro y Sudamérica, así como varias islas caribeñas; también
se incluyen países del sudeste asiático, tales como Tailandia, o incluso
Oceanía, como Samoa.
Es importante indicar que la
importación de casos (personas infectadas en un lugar distinto de a donde se
desplazan posteriormente) no presupone ningún riesgo especial de difusión de la
enfermedad, dado que se requiere fundamentalmente dos elementos clave para la transmisibilidad:
amplia distribución del mosquito vector y elevada prevalencia de personas infectadas,
lo cual no sucede, por el momento, en América de Norte, Unión Europea o Asia
del Norte y del Este. En la Unión Europea se ha reportado hasta finales de
enero poco más de una decena de casos, todos ellos importados; tres de ellos lo
han sido en España y otros cinco en Francia.
Prevención y tratamiento
No existe ninguna vacuna
preventiva de la enfermedad por ZIKV, por lo que el tratamiento se centra en el
control de los síntomas y de las posibles complicaciones en pacientes particularmente
sensibles. En cuanto a la profilaxis, ésta se centra en medidas de salud
pública específicamente dirigidas contra el mosquito vector de la enfermedad.
El tratamiento es meramente
sintomático, basado en el control del dolor, la fiebre y los picores, por lo
que el recurso farmacológico habitual son los analgésicos y los
antihistamínicos. No obstante, dado que el ácido acetilsalicílico y otros AINE
han sido relacionados con un incremento del riesgo de síndrome hemorrágico con
otros flavivirus y con el síndrome de Reye tras infección viral en niños
y adolescentes, no se recomienda el uso de este tipo de fármacos.
A nivel de salud pública, el
esfuerzo fundamental va dirigido a reducir la incidencia del vector mosquito,
reduciendo al máximo la exposición a las picaduras y desecando las posibles
charcas y zonas donde se mantiene el ciclo reproductivo del mosquito. Asimismo,
se utilizan diversos insecticidas (preferiblemente, con actividad larvicida).
Es importante adoptar medidas
preventivas de las picaduras, mediante el empleo de repelentes (salvo en niños
menores de tres meses), ropa de recubra adecuadamente la piel (camisas de manga
larga, pantalones largos, etc.), uso de insecticidas domésticos, etc. Es
importante extremas las medidas preventivas en pacientes con enfermedades
inmunológicas o autoinmunes, enfermedades crónicas graves, embarazadas (o con
potencial de embarazo). También deben aplicarse estas mismas medidas a las
personas infectadas, para prevenir la transmisión del virus por mosquitos
inicialmente no infectados.
Vacuna anti zikv
Aunque, como se ha indicado, no
se dispone actualmente de una vacuna específica frente al ZIKV, hay esperanzas
razonables de poderla obtener en un plazo no excesivamente prolongado. De hecho,
actualmente ya se dispone de vacunas efectivas frente a otros Flavivirus,
como los causantes de la fiebre amarilla, el dengue, la encefalitis japonesa o
la encefalitis transmitida por garrapatas. De hecho, Anthony Fauci, director
del National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) de
Estados Unidos comunicó recientemente que ya se habían iniciado los trabajos
para el desarrollo de una vacuna específica contra el ZIKV. Este instituto de
investigación ya ha trabajado anteriormente en el desarrollo de vacunas contra
virus particularmente problemáticos, como los del Nilo Occidental, el
Chikungunya y el causante del dengue. Sin embargo, el tiempo requerido para
desarrollar una vacuna comercial segura y efectiva es inevitablemente
prolongado, entre 8 y 12 años; no obstante, la disponibilidad de una vacuna experimental
podría requerir un periodo considerablemente menor (entre 2 y 5 años).
Recomendaciones a los viajeros
que vayan o vivan en países con casos autóctonos documentados
El ECDC sugiere que se consulte
al médico la conveniencia o no del viaje, en función de las condiciones
específicas de cada persona:
- A todos los viajeros, para que adopten medidas eficaces de protección individual para evitar las picaduras de mosquitos. En este sentido, las medidas preventivas de picaduras de mosquito deben ser mantenidas durante todo el día, en particular a media mañana y a última hora de la tarde.
- A los pacientes con patologías de tipo inmune o enfermedades crónicas graves, sobre la conveniencia o no del viaje.
- A las mujeres que estén embarazadas o que pudieran quedar embarazadas (sexualmente activas y sin medidas anticonceptivas eficaces), sobre la conveniencia o no del viaje.
- Los viajeros que experimenten síntomas de tipo gripal (fiebre, artralgia, cefalea, etc.) durante las tres semanas posteriores al regreso de las zonas con ZIKV, deberán consultar con su médico.
- Las embarazadas que hayan viajado en algún momento de su embarazo a las zonas con ZIKV, deberán comunicárselo a su ginecólogo.
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